Je kunt geen schimmels injecteren in mensen

Ik kan geen eenvoudiger manier bedenken om uit te leggen “wat is chronische Lyme”.

Herinner je je nog het New England Compounding Center meningitis schandaal van 2012? Hun steroïde-injecties waren verontreinigd met schimmel. Ze hebben minstens 800 mensen ziek gemaakt en 64 mensen gedood. Je kunt geen schimmels injecteren in mensen.

https://en.m.wikipedia.org/wiki/New_England_Compounding_Center_meningitis_outbreak

AD.nl: Vervuild medicijn VS voortijdig gedistribueerd – “Het aantal besmettingen ten gevolge van de uitbraak van hersenvliesontsteking (meningitis) is intussen opgelopen tot 308. De uitbraak is zeer waarschijnlijk veroorzaakt door een geneesmiddel dat bij NECC werd vervaardigd, een steroïdencocktail die wordt gebruikt als pijnbestrijder.”

VRT: 9 jaar cel voor bedrijfsleider die vervuilde ampullen gebruikte – “Een lading steroïde-injecties die besmet waren met een schimmel leidde in 2012 tot een grote uitbraak van meningitis of hersenvliesontsteking. Bijna 800 mensen werden ziek, 76 van hen overleefden het niet.”

Google dit incident. Lees over de lange termijn klachten. De overlevende slachtoffers zijn ziek. Ze zijn invalide. Je zou gemakkelijk hun symptomen kunnen verwarren voor chronische Lyme.

Je kunt geen schimmels injecteren in mensen.

Wanneer een Lyme-geïnfecteerde teek bijt, injecteert deze spirocheten. Spirocheten hebben een aantal eiwitten aan de buitenzijde die worden afgeworpen om aanvallen van het immuunsysteem te voorkomen. Buitenoppervlakte-eiwit A (OspA) is een antigeen van het schimmeltype omdat het door dezelfde immuunreceptoren (TLR 2/1) wordt beheerd als schimmels. Het komt erop neer dat, wanneer een geïnfecteerde teek bijt, het organismen injecteert die onherkenbaar zijn voor het immuunsysteem en scheikundig identiek zijn aan schimmeltoxinen.

Eenvoudig, toch?

Het LYMErix “-vaccin” – gepatenteerd door CDC-functionarissen – werd gemaakt met synthetische OspA. Het is dus duidelijk waarom LYMErix-gevaccineerde personen tijdens de klinische studie ziek werden. Ze werden geïnjecteerd met een schimmelachtig antigeen.

Je kunt geen schimmels injecteren in mensen.

LYMErix werd van de markt gehaald toen dit feit aan de FDA (Food and Drug Administration) werd getoond. Maar werd er iemand vervolgd zoals met het meningitis schandaal rond het New England Compounding Center? Kreeg iemand een gevangenisstraf voor afpersing? Werd er een fonds opgericht voor de slachtoffers?

Is iemand verantwoordelijk gehouden voor de misdaad om te beweren dat een schimmel een vaccin was en het injecteren in mensen? Is iemand verantwoordelijk gehouden voor de overduidelijke misdaad van het wijzigen van de definitie van relapsing fever borreliosis zodat de ziekste slachtoffers niet kunnen worden gediagnosticeerd?

Nee.

Zijn ze bang dat het hetzelfde ziektemechanisme verklaart waarom kinderen worden verminkt door met schimmels verontreinigde vaccins, waardoor farmaceutische bedrijven als een kaartenhuizen in elkaar zullen storten?

Je kunt geen schimmels injecteren in mensen. Het is het enige dat de moeite waard is om over te praten tijdens de meimaand, Lymemaand.

peace/Beaux

——————————————————-

Hier laten we zien dat je hetzelfde resultaat krijgt als de schimmel lipoproteïne uit andere organismen komt:

“Een schadelijk effect op de immuniteit”, “een negatief effect op de bescherming”, “het immunosuppressieve effect”, “Verminderde bescherming”, “verminderde activering van T-cellen, …”

ZE WERKEN NIET; lipoproteïnen zijn het tegenovergestelde van vaccins.

Klik om toegang te krijgen tot 2017_All_9_Charge_Sheets.pdf

De 3 tuberculose-vaccin pogingen die alle mislukten op dezelfde manier als LYMErix faalde, door mensen zieker en vatbaarder voor ziekten te maken:

Clin Exp Immunol. 2000 May;120(2):274-9.
The 19-kD antigen and protective immunity in a murine model of tuberculosis.
Yeremeev VV1, Lyadova IV, Nikonenko BV, Apt AS, Abou-Zeid C, Inwald J, Young DB.
“The 19-kD antigen is a cell wall-associated lipoprotein present in Mycobacterium tuberculosis and in bacille
Calmette-Guérin (BCG) vaccine strains. Expression of the 19-kD antigen as a recombinant protein in two
saprophytic mycobacteria-M. vaccae and M. smegmatis-resulted in abrogation of their ability to confer
protection against M. tuberculosis in a murine challenge model, and in their ability to prime a DTH response to
cross-reactive mycobacterial antigens. Induction of an immune response to the 19-kD antigen by an alternative
approach of DNA vaccination had no effect on subsequent M. tuberculosis challenge. These results are
consistent with a model in which the presence of the 19-kD protein has a detrimental effect on the efficacy of
vaccination with live mycobacteria. Targeted inactivation of genes encoding selected antigens represents a
potential route towards development of improved vaccine candidates.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10792376
Infect Immun. 2001 Mar;69(3):1433-9.
Mycobacterium tuberculosis 19-kilodalton lipoprotein inhibits Mycobacterium smegmatis-induced cytokine
production by human macrophages in vitro.
Post FA1, Manca C, Neyrolles O, Ryffel B, Young DB, Kaplan G.
“Vaccination of mice with Mycobacterium vaccae or M. smegmatis induces some protection against M.
tuberculosis challenge. The 19-kDa lipoprotein of M. tuberculosis, expressed in M. vaccae or M. smegmatis (M.
smeg19kDa), abrogates this protective immunity. To investigate the mechanism of this suppression of
immunity, human monocyte-derived macrophages (MDM) were infected with M. smeg19kDa. Infection
resulted in reduced production of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) (P < 0.01), interleukin-12 (IL-12) (P
< 0.05), IL-6 (P < 0.05), and IL-10 (P < 0.05), compared to infection with M. smegmatis vector (M. smegV).
Infection with M. smeg19kDa and with M. smegV had no differential effect on expression of costimulatory
molecules on MDM, nor did it affect the proliferation of presensitized T cells cocultured with infected MDM.
When MDM were infected with M. smegmatis expressing mutated forms of the 19-kDa lipoprotein, including
non-O-glycosylated (M. smeg19NOG), nonsecreted (M. smeg19NS), and nonacylated (M. smeg19NA) variants,
the reduced production of TNF-alpha or IL-12 was not observed. When the purified 19-kDa lipoprotein was
added directly to cultures of infected monocytes, there was little effect on either induction of cytokine
production or its inhibition. Thus, the immunosuppressive effect is dependent on glycosylated and acylated 19-
kDa lipoprotein present in the phagosome containing the mycobacterium. These results suggest that the
diminished protection against challenge with M. tuberculosis seen in mice vaccinated with M. smegmatis
expressing the 19-kDa lipoprotein is the result of reduced TNF-alpha and IL-12 production, possibly leading to
reduced induction of T-cell activation.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11179309

Infect Immun. 2003 Jun;71(6):3146-54.
The Mycobacterium tuberculosis recombinant 27-kilodalton lipoprotein induces a strong Th1-
typeimmune response deleterious to protection.
Hovav AH1, Mullerad J, Davidovitch L, Fishman Y, Bigi F, Cataldi A, Bercovier H.
”Th1 immune response is essential in the protection against mycobacterial intracellular pathogens. Lipoproteins
trigger both humoral and cellular immune responses and may be candidate protective antigens. We studied in
BALB/c mice the immunogenicity and the protection offered by the recombinant 27-kDa Mycobacterium
tuberculosis lipoprotein and the corresponding DNA vaccine. Immunization with the 27-kDa antigen resulted in
high titers of immunoglobulin G1 (IgG1) and IgG2a with a typical Th1 profile and a strong delayed
hypersensitivity response. A strong proliferation response was observed in splenocytes, and significant nitric
oxide production and gamma interferon secretion but not interleukin 10 secretion were measured. Based on
these criteria, the 27-kDa antigen induced a typical Th1-type immune response thought to be necessary for
protection. Surprisingly, in 27-kDa-vaccinated mice (protein or DNA vaccines) challenged by M. tuberculosis
H37Rv or BCG strains, there was a significant increase in the numbers of CFU in the spleen compared to that
for control groups. Furthermore, the protection provided by BCG or other mycobacterial antigens was
completely abolished once the 27-kDa antigen was added to the vaccine preparations. This study indicates that
the 27-kDa antigen has an adverse effect on the protection afforded by recognized vaccines. We are currently studying how the 27-kDa antigen modulates the mouse immune response.”
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12761093
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=12761093